肿瘤和纤维化的CD模型
非酒精性肝病或纳什是肝脏代谢紊乱的表现。症状往往是沉默，导致患者不知道其病症直到疾病的后期阶段。当纳什与肝脏中的瘢痕相关时，被称为纤维化，肝癌和最终肝脏疾病的发展倾向很高。由于目前没有批准的纳什和纤维化治疗疗法，这是一个高不致残的治疗需求领域。
在Sy亚搏体育客户端官方下载iosgnature Discovery，我们提供黄金标准胆碱缺陷毒药小鼠模型，CD鼠标。该模型被开发为细化蛋氨酸和胆碱缺陷（MCD）饮食小鼠。MCD鼠标是腹部和纤维化的良好模型，但具有诱导〜40％的体重减轻超过6周的缺点。尽管CD小鼠诱导了一定程度的体重减轻（〜15％），其与疾病的典型临床介绍对比体重的较小降低允许评估肿瘤和纤维化处理，这也产生体重减轻。由于纳什和纤维化通常在肥胖患者中发育，因此不仅可以评估其抗腹肌和抗纤维化潜力的能力，而且还可以诱导体重减轻的能力是CD小鼠的明显优势。
小鼠保持在CD饮食上6周。导致以下参数增加：
- 肝酶的血浆水平（ALT和AST）
- 肝胶原蛋白和脂质
- 纳什的组织学终点（即脂肪变性，肝细胞囊肿和小叶炎）和纤维化
我们的CD小鼠模型已被过氧化物激素增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂，吡格列酮和双PPARα/ Delta激动剂，Elafibranor验证。Pioglitazone已经证明了在患有前奶酪或2型糖尿病患者的肿瘤的长期治疗的疗效，并减少或抑制CD小鼠中腹部腹泻和纤维化的许多特征。
吡格列酮和Elafibranor改善CD小鼠中腹泻和纤维化的组织学终点
均值和sem（n = 11-13）。显着性VS正常饮食控制用** P <0.01和*** P <0.001表示。显着性VS CD饮食控制由†P<0.05，††P<0.01和†††P<0.001表示。
*通过组合＃参数的分数生成的NAFLD活动分数（NAS）;脂肪变性，肝细胞膨胀和小叶炎。
吡格列酮和Elafibranor降低了腹部CD小鼠模型中的肝纤维化
Sirius红染色肝脏部分的代表性图像，倍率X10展示了车辆，Cd饮食，吡格列酮和Elafibranor基团之间的差异。
